19.04.2024 Издается с 1995 года №3 (360) мар 2024 18+
19.04.2024 Издается с 1995 года №3 (360) мар 2024
// Здоровье // Педиатрия

Дефицит железа: влияние на организм детей

Железодефицитная анемия — приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, сопровождаемое микроцитарной, гипохромной и норморегенераторной анемией, клинически проявляется в сочетании сидеропенического и анемического синдромов.

В детском возрасте она составляет 90% всех анемий.

О причинах возникновения, своевременной диагностике, методах лечения железодефицитной анемии, преимуществах и недостатках использования разных групп препаратов рассказывает Ирина Станиславовна Тарасова, д.м.н., доцент, ученый секретарь ФГБУ "Федеральный научно–клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева".

Распространение железодефицитной анемии зависит от социально-экономических условий и уровня доходов населения, характера питания. Наибольшему риску подвержены дети грудного и раннего возраста, подростки, женщины детородного возраста, беременные и кормящие матери. По мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения, когда в стране определяется железодефицитная анемия (ЖДА) более чем у 40% населения, то проблема перестает быть медицинской и требует принятия решения на государственном уровне.

По мнению экспертов ВОЗ, возникновению ЖДА способствует неправильное (неполноценное) питание, гораздо реже она развивается вследствие глистных инвазий или в результате хронических постгеморрагических анемий. Основными причинами развития железодефицитной анемии у детей и подростков является дефицит железа при рождении ребенка, алиментарный дефицит железа вследствие несбалансированного питания, повышенные потребности организма в Fe (бурный рост ребенка первые три года жизни и в период с 14 до 16 лет, занятия профессиональным спортом, женщины в периоды беременности и лактации). Потеря железа организмом, превышающия физиологические, проявляется при кровотечениях различной этиологии, менструальной кровопотере, при послеродовой анемии.

Алиментарно–зависимыми факторами в развитии дефицита железа у детей являются: недостаточное поступление Fe с пищей (грудное вскармливание в возрасте старше 4 месяцев, позднее введение прикорма, несбалансированность питания, вегетарианство), снижение всасывания железа организмом и увеличение его потери.

В результате дефицита железа в организме нарушается синтез Hb, что приводит к уменьшению эритроцитарного индекса — среднего объема эритроцитов (MCV) и содержания гемоглобина в эритроцитах (МСН). Резко уменьшается количество эритроидных клеток, содержащих гемосидерин.

Истощение запасов железа приводит к расстройствам окислительно-восстановительных реакций в тканях, что обуславливает поражение кожи, слизистых оболочек, дисфункции ЖКТ, снижения активности многих ферментов, содержащих железо.

Тканевой дефицит железа без признаков анемии, или латентный дефицит железа (ЛДЖ), — функциональное расстройство у детей, предшествующее ЖДА, при котором коэффициент Hb крови остается в норме (более 110 г/л), встречается в 2,5–3 раза чаще. Распространенность ЖДА — 4,5–5,3%, распространенность ЛДЖ — 7,9–17%.

Но если вовремя не заметить изменения в самочувствии ребенка, ЛДЖ перейдет в железодефицитную анемию. Диагностируется ЛДЖ по снижению коэффициента насыщения трансферринов (ниже 20%), по содержанию железа в сыворотке крови — ниже показателя 14 мкмоль/л.

Я ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА УЗНАЮ ПО…

При подозрении на ЛДЖ родители должны обратить внимание на следующие признаки:

  • извращение вкуса (проявляется пристрастием к мелу, глине, сырому мясу и тесту);
  • тяга к резким запахам (духи, лаки, краски, ацетон);
  • сонливость;
  • дисфагия (нарушение глотания);
  • диспепсические явления, склонность к запорам;
  • изменения, которым подвергаются ногти, волосы, кожа, слизистые оболочки ротовой полости.

В подростковом возрасте у девушек отмечаются нарушение менструального цикла, субфебрилитет.

Для сравнения — при ЖДА наблюдаются следующие измененные состояния в детском организме:

  • слабость, вялость;
  • снижение аппетита;
  • раздражительность;
  • головокружение, шум в ушах, артериальная и мышечная гипотония, возможны обмороки;
  • одышка, тахикардия.

Отмечается и снижение переносимостиа физических нагрузок. При быстром развитии ЖДА компенсаторные механизмы не успевают сформироваться, а значит клинические проявления будут ярче выражены.

Чем еще чревата потеря железа организмом? В раннем возрасте она приводит к задержке психомоторного развития и нарушению когнитивных функций. Такие дети, как правило, плохо учатся в школе и имеют большие проблемы с поведением в подростковом возрасте. Дефицит железа может приводить к задержке полового развития, вызывать синдром хронической усталости, сказываться на иммунном статусе, вместе с тем увеличивается риск возникновения инфекционных заболеваний, нарушается работа желез внутренней секреции, увеличивается адсорбция тяжелых металлов.

КАК ДИАГНОСТИРОВАТЬ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНУЮ АНЕМИЮ

Диагностика ЖДА осуществляется тремя способами:

  • клинический анализ крови, выполненный ручным методом;
  • анализ крови, определенный на гемолитическом анализаторе;
  • биохимический анализ крови.

Наиболее актуальным, позволяющим дать более точный прогноз заболевания, является биохимия крови, когда в качестве общепризнанного маркера, позволяющего оценить запас железа в организме, используют сывороточный ферритин. Недостатком этого способа диагностики является его затратность (порядка 500 руб.). Чаще врачами общей практики, семейными врачами используются иные подходы, когда критериями, позволяющими диагностировать у ребенка ЖДА, является снижение концентрации гемоглобина (Hb) и гематокрита (Ht) при одновременном исключении каких–либо хронических заболеваний. К концу первого месяца лечения врач вправе оценить эффективность назначенной терапии. Повышение концентрации Hb на 10 г/л, а Ht на 3%, по сравнению с исходными, свидетельствует о том, что диагноз ЖДА поставлен правильно, следует продолжать лечение далее. В случае, если указанный эффект не получен, следует пересмотреть диагноз, врач обязан провести более углубленное исследование пациента.

Тяжесть ЖДА оценивается по показателям гемоглобина в сыворотке крови.

 

Показатели гемоглобина

Степень тяжести

I

Hb 110–90 г/л

легкая степень

II

Hb 90–70 г/л

средняя степень

III

Hb менее 70 г/л

тяжелая степень

Оценить частотные характеристики дефицита железа помогло исследование, проведенное в 2016 г. ассистентом кафедры педиатрии Российской медицинской академии постдипломного образования (РМАПО), к.м.н. Еленой Борисовной Мачневой, в результате которого были обследованы 337 подростков — учащихся средних и старших классов общеобразовательных школ Москвы (11–17 лет), из них 193 — девушки и 144 — юноши. Внимание было сфокусировано именно на подростковой аудитории, т.к. особенности течения ЖДА и лечения у этой возрастной категории населения ранее изучены недостаточно. Согласно полученным результатам, общая распространенность железодефицитных состояний составила 20,2%, из них 5,3% — ЖДА. По данным гендерных различий, выяснилось, что 73,6% девушек и 83,6% юношей в ходе обследования оказались здоровыми, 20,2% девушек и 12,5% юношей испытывали ЛДЖ. Подверженными ЖДА оказались 6,2% девушек и 4,2% юношей. Когда только планировалось данное исследование, железодефицитные состояния было принято оценивать по коэффициенту насыщения трансферрина менее 16%, исходя из концентрации гемоглобина в сыворотке крови. Согласно проведенным исследованиям было выявлено три фактора риска:

  • наличие источников хронической кровопотери (носовые, маточные кровотечения);
  • вегетарианство;
  • наличие скачка роста на определенный период развития ребенка.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ЛЕЧЕНИИ

ЖДА и ЛДЖ очень хорошо поддаются лечению. Принципы лечения ЖДА основаны на следующих рекомендациях:

  • возместить дефицит железа без назначения лекарственных железосодержащих препаратов невозможно;
  • в лечении ЖДА следует использовать преимущественно препараты для перорального приема;
  • препараты необходимо применять в адекватных дозах, которые врач рассчитывает для каждого больного индивидуально с учетом массы тела, исходя из терапевтического плана лечения;
  • длительность курса лечения достаточная (от 3 до 6 месяцев);
  • излечением от ЖДА считается преодоление тканевой сидеропении;
  • следует проводить контроль эффективности терапии препаратами.

ЧЕМ ЛУЧШЕ ЛЕЧИТЬ ЖДА?

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для органов ЖКТ, что приводит к низкой комплаентности лечения железодефицитных состояний. 30–35% больных, начав лечение, отказываются от его продолжения. Солевые препараты железа имеют строгую дозировку: детям до 3 лет — 3 мг/кг, старше 3 лет — 45-60 мг/кг, подросткам — до 120 мг/кг.

Современные препараты на основе гидроксид-полимальтозных комплексов (ГПК) "Мальтофер" или "Феррум Лек" не вызывают таких осложнений и прекрасно переносятся. Каждая упаковка имеет удобный капельный дозатор, таким образом, препараты можно добавлять в детскую еду, что повышает приверженность к терапии. Выпускаются они и в виде сиропа, и в форме жевательных таблеток. Кроме того, препараты ГПК применяются в любом возрасте в дозировке 5 мг/кг. При их использовании отсутствует взаимодействие с другими лекарственными средствами и продуктами питания. При этом указанные препараты обладают антиоксидантными свойствами, не вызывают в процессе применения потемнения десен или зубов. Они удобны и безопасны в применении.

Парентеральное применение препаратов железа показано в тех случаях, когда нельзя применять препараты перорально или их применение неэффективно. В случае необходимости быстрого насыщения организма железом внутривенное или внутримышечное введение проводится 2–3 раза в неделю. При использовании парентеральных препаратов железа не рекомендуется превышать общий дефицит железа.

ПРОФИЛАКТИКА ВАЖНА

В настоящее время для профилактики дефицита железа в большинстве стран мира применяют соответствующие рекомендации.

Должны получать железо:

  • доношенные дети, имеющие достаточный его запас, находящиеся на грудном вскармливании, с 4-месячного возраста — из расчета 1 мг/кг;
  • доношенные дети на смешанном вскармливании (грудное молоко составляет более половины рациона), с 4–месячного возраста и до введения прикорма — из расчета 1 мг/кг массы в сутки;
  • дети 6–12 месяцев — из расчета 11 мг/кг в сутки, в составе прикорма (красное мясо, овощи с высоким содержанием железа — фасоль, свекла, шпинат, брокколи, кукуруза), железо в виде капель или сиропа;
  • дети 1–3 лет — из расчета 7 мг/кг в сутки в виде пищи, содержащей достаточное количество красного мяса, овощей с большим количеством витамина С, который усиливает всасывание железа, и жидкие формы его препаратов и поливитаминов;
  • все дети, рожденные недоношенными, — по 2 мг/кг массы тела в сутки до 12–месячного возраста, начиная с первого месяца жизни до перехода на искусственное вскармливание молочными смесями, обогащенными железом.

По материалам выступлений в рамках II городского съезда педиатров "Трудный диагноз в педиатрии"

Специализированные
мероприятия
 
RU PHARMA 2024 ban
Платиновая унция
   
   
 
   
Статьи подрубрики педиатрия:
Как обнаружить проблемы со стопами у детей

В данном случае под проблемами подразумевают изменения структуры и положения стоп, их деформацию. Врожденные и приобретенные нарушения могут отмечаться как у новорожденных, так и подростков, юношей и девушек — детский возраст длится от 0 до 18 лет.

Прорезывание зубов у детей: как помочь малышу

Период прорезывания зубов (с 4 до 7 мес.) часто сопровождается рядом симптомов местного характера, такими как зуд, гиперемия, отечность, болезненность и кровоточивость десен.

Как вырастить здорового ребенка

Как заботиться о ребенке на всех этапах его взросления и родителям не допускать ошибок? Как с самого детства приучать детей к здоровому образу жизни?

Гипермобильность и спорт: взвесим плюсы и минусы

Синдром гипермобильности — достаточно распространенная патология суставов у детей и взрослых. Это болезнь соединительной ткани, затрагивающая опорно–двигательный аппарат, без системных ревматологических проявлений.

5 самых распространенных мифов о формировании стопы у детей

Процесс формирования человеческой стопы — история довольно длительная. Он активно идет в течение первых 5–8 лет жизни и завершается лишь к 23–25 годам. Все младенцы рождаются с плоскими стопами и не сформированными сводами, что не требует никакого лечения — это норма.

Специализированные
мероприятия
 
RU PHARMA 2024 ban
Платиновая унция