По оценкам ВОЗ, проблему лишнего веса испытывает около 1,5 млрд. человек во всем мире. Если рост распространенности ожирения продолжится такими темпами, то уже к 2030 году примерно 51% населения планеты будет с таким диагнозом.

Метаболический синдром и заболевания

По мнению Роберта Ластига, профессора, известного специалиста в области ожирения, само по себе ожирение — это не проблема, а только маркер таковой, с которой потом может столкнуться каждый.

Главным предметом внимания, по мнению эксперта, является метаболический синдром и связанные с ним заболевания (диабет, гипертензия, нарушения липидного обмена, сердечно–сосудистые заболевания, неалькогольная жировая болезнь печени, поликистоз яичников, рак, деменция). Среди причин метаболического синдрома выделяется 8 субклеточных патологий, которые пока не входят в Международную классификацию болезней: гликирование, оксидативный стресс, митохондриальная дисфункция, инсулинорезистентность, мембральная нестабильность, воспаление, метилирование и аутофагия. Специалисты хорошо знакомы с ними, но пациенты остаются все еще в неведении, ведь способов лечения этих патологий, увы, пока не придумали.

Но надежда победить их все–таки есть. Главным драйвером упомянутых метаболических нарушений является питание. Поэтому и лечение может заключаться в правильно подобранной диете, исключающей продукты, подвергнутые промышленной обработке.

Если употреблять в диету одинаковые необработанные и обработанные продукты, то последние дают дополнительно 500 калорий в день. То есть, с точки зрения маркеров заболевания, неважно, здоровая ли это диета с высоким содержанием жира или с высоким содержанием углеводов. Главное — подвергались ли продукты дополнительной обработке. У таких продуктов повышенное содержание жира, пониженное содержание клетчатки.

Фруктоза: польза или вред для печени?

Сегодня существуют две конкурирующие теории, объясняющие механизмы развития метаболического синдрома и ожирения, — модель энергетического баланса и становящаяся все более популярной в среде специалистов углеродно-инсулиновая модель, которая предусматривает уменьшение всасывания фруктозы.

Фруктоза — один из самых распространенных в природе сахаров, который встречается как в индивидуальном состоянии, так и в составе полисахаридов, широко используется она и в пищевой промышленности. Однако исследования последних лет показывают, что с фруктозой не все так просто, как кажется на первый взгляд.

Как заметил зав. кафедрой фармакологии и первый декан факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова, научный рук–ль АНО НИЦ "Здоровое питание", проф. Олег Медведев, можно сказать, что здесь "палка о двух концах". С одной стороны, фруктоза, всасываясь через белок–переносчик GLUT5 в тонкой кишке и поступая в печень, может оказывать отрицательное действие, повышая риск поражения печени (развитие неалкогольной жировой дистрофии печени) и развития метаболического синдрома. С другой стороны, достигшая микробиоты толстой кишки, фруктоза оказывает положительное действие, повышая уровень коротко–цепочных жирных кислот, антиоксиданта водорода (H2), способствуя сохранению барьерной функции печени и усилению иммунитета.

Таким образом, чем больше фруктозы достигнет толстого кишечника и будет являться субстратом для ферментации микроорганизмами микробиоты, тем больше фруктоза будет напоминать эффект инулина, введение которого в организм человека оказывает положительное влияние на здоровье.

По словам профессора, помимо водорода в результате деятельности архей микробиоты образуется метан. Причем, метанообразование — это мощный фактор захвата водорода, то есть, чем больше метана, тем меньше водорода, поэтому важно определить не только количество последнего в выдыхаемом воздухе, но и метана.

Оценить индивидуальную способность GLUT5 тонкой кишки к всасыванию фруктозы можно при помощи водородно–метанового дыхательного теста с использованием фруктозы и инулина. Такой метод позволяет оценить риски развития заболеваний печени и метаболического синдрома. Сегодня есть наработки в области изготовления соответствующих клинических и портативных индивидуальных приборов контроля.

При положительном результате теста, то есть при попадании части введенной фруктозы в толстую кишку, можно ожидать снижения риска развития метаболического синдрома и неалкогольной жировой дистрофии печени при условии отсутствия симптомов со стороны ЖКТ.

Очень важно организовать здоровое питание так, чтобы воздействовать на метаболическую матрицу: главное — защита печени, затем — накормить микробиом, поддержать клетки мозга.

Как этого достичь? Во–первых, увеличить потребление пищевых волокон и определить наиболее эффективные из них. Во–вторых, уменьшить потребление сахара и использовать в малых количествах фруктозу без глюкозы. В–третьих, применять ингибиторы альфа–глюкозидазы, такие как Акарбоза, Миглитол, Воглибоза, блокаторы транспортера глюкозы GLUT5 или его синтеза, блокаторы кетогексокиназы и, наконец, ингибиторы метаногенных архей (статины, селективные антибиотики). Все это позволит превратить функционально фруктозу в инулин и ингибировать археи с целью подавления метаногенеза.

Стратегия питания согласно циркадному ритму

Фундаментальную роль в регуляции биологических функций играет циркадный ритм — циклические колебания интенсивности различных биопроцессов, связанные со сменой дня и ночи (от лат. circa "около, кругом" + dies "день"). Он присущ не только каждой клетке организма, но и на более высоких уровнях организации, включая социальное взаимодействие. Вне этой системы регуляции не может находится ни одна система, включая потребление пищи. Влияние последнего сказывается в основном в действии периферических часовых механизмов, определяя хронологию метаболических процессов и управляя физиологическими ритмами органов и тканей, в частности — печени, сердца, почек, поджелудочной железы, кишечника и жировой ткани.

"Главные часы" организма находятся в супрахиазматическом ядре гипоталамуса головного мозга человека. Такие своеобразные часы имеются и в каждой клетке, которые также регулируют циркадный ритм, но уже на уровне каждого органа. За все эти процессы отвечают т.н. "часовые гены", действующие в головном мозге и во всех клетках, где есть ядро.

Профессор кафедры терапии МОНИКИ им. В.Ф. Владимирского, врач–эндокринолог Инна Мисникова убеждена, что время приема пищи и ее отдельных ингредиентов может оказывать решающее влияние на метаболизм. Например, циркадная регуляция жировой ткани имеет принципиальное значение для ее функции, а фазовый сдвиг может нарушать всю регуляцию и вести к увеличению жировых клеток.

Время приема пищи влияет и на суточные ритмы микробиоты кишечника. Прежде всего надо помнить о соблюдении оптимального физиологического окна приема пищи, составляющем в среднем 12 часов. Прием пищи за пределами этого физиологического окна может привести к десинхронизации между периферическими часами и центральными часами в головном мозге. Организм подстраивает свою деятельность под время приема пищи, поэтому питаться лучше в одни и те же часы.

Поздний прием пищи увеличивает количество противовоспалительных таксонов, инвертирует суточный ритм микробиоты. Кроме того, поздний обед ведет к увеличению микробного разнообразия слюны в том же направлении, что и при ожирении и воспалении. Людям, поздно принимающим пищу, худеть труднее, чем тем, кто принимает пищу в более ранние часы. Худший результат по снижению веса в связи с поздним приемом пищи может быть связан и с секрецией мелатонина (пик секреции мелатонина связан с инсулинорезистентностью).

Как рассказала эксперт, идеальное распределение калорий в течение дня может выглядеть следующим образом: 50% — завтрак, 35% — обед, 15% — ужин. Половину всех калорий за день нужно съесть не позже, чем за 8 часов до сна. Для тех, кто нацелен на снижение массы тела и уменьшение окружности талии, калорийный завтрак предпочтительнее ужина с большим количеством калорий. Оптимальное же распределение макронутриентов в течение дня следующее: