Опасная связь

Для того чтобы ответить на этот вопрос, нужно, прежде всего, привести определения этих болезней и их современную классификацию.

Атопический дерматит (АтД) — это воспалительное хроническое заболевание кожи, сопровождающееся зудом. Чаще всего начинается в раннем детстве и может продолжаться во взрослом возрасте. Такое определение АтД было дано в 2002 г. на международной конференции в США.

Понятие «атопический» подразумевает наличие повышенного уровня общего иммуноглобулина Е (IgE) и/или сенсибилизацию (повышение чувствительности организма) к ингаляционным или пищевым аллергенам. Однако существует и другая форма — неаллергический АтД. В этих случаях пациенты имеют отрицательные результаты аллергологического обследования[1]. Более того, хроническое воспаление в коже может наблюдаться и при отсутствии видимого воздействия аллергенов окружающей среды. По данным профессора кафедры аллергологии и клинической иммунологии РУДН Дали Мачарадзе[2], неаллергический АтД чаще встречается у детей дошкольного возраста (в 45–64% случаев) и примерно у 40% взрослых.

Пищевая аллергия (ПА) — это состояние повышенной чувствительности к пищевым продуктам, обусловленное иммунным механизмом развития. Пищевая аллергия, как и АтД, наиболее часто встречается у детей. Согласно классификации, неблагоприятные реакции на пищу могут быть IgE–опосредованными, не IgE–опосредованными (клеточно–опосредованными) и смешанными (сочетающими оба типа иммунных реакций). IgE–независимые неблагоприятные реакции на пищу пищевой аллергией не считаются.

Потенциально вызвать аллергическую реакцию может любая пища. Однако причиной IgE–опосредованных реакций являются около 170 продуктов. При этом более 90% случаев ПА приходится на 8–10 основных высокоаллергенных продуктов: арахис, орехи, яйца, молоко, рыбу, ракообразные моллюски, пшеницу и сою. В странах Евросоюза наиболее значимыми аллергенами определены также сельдерей, горчица, кунжут, люпин и моллюски, а в Японии — еще и гречиха. Аллергенность продуктов зависит от способов их приготовления, сезона, географического происхождения (в особенности — фруктов и овощей) и др. факторов.

В развитии ПА заметную роль играют ассоциированные факторы: физическая нагрузка, прием алкоголя и лекарственных препаратов, сопутствующие инфекции и т.п.

Кроме того, следует помнить о перекрестной реактивности пищевых продуктов. Спектр пищевых аллергенов расширяется из–за перекрестной реактивности между пыльцевыми и пищевыми аллергенами (синдром «пыльца–пища»). Еще один синдром — "птица–яйцо" — это пищевая аллергия на желток яиц, перекрестная к антигену птиц (имеются положительные кожные пробы на перо птиц).

Аллергические заболевания часто сопутствуют друг другу. Уже давно подтверждена связь атопического дерматита, поллиноза и бронхиальной астмы. АтД может быть первым аллергическим заболеванием и начальным этапом "атопического марша", приводящего к развитию других аллергических заболеваний: ПА, аллергического ринита и бронхиальной астмы. Кожная сенсибилизация считается ответственной за этот "марш". Она вызывает перемещение сенсибилизированных Т–лимфоцитов в слизистую оболочку носа (с последующим развитием аллергического ринита) и нижние дыхательные пути (с последующим развитием бронхиальной астмы). Ученые установили, что АтД, связанный с ПА, лишь ускоряет развитие «атопического марша».

Классически сенсибилизация к пищевым аллергенам происходит через гастроинтестинальный тракт. Можно предположить, что нарушение барьерной функции кишечника и повышение абсорбции (поглощения) пищевых антигенов у больных АтД в дальнейшем будут способствовать развитию ПА. Существует и другой возможный путь сенсибилизации — контакт с воспаленной кожей определенного пищевого аллергена еще до его приема. Таким образом, повреждение кожного барьера повышает риск сенсибилизации к пищевым продуктам у больных АтД.

С другой стороны, клинические проявления ПА разнообразны и могут характеризоваться, в частности, обострением атопического дерматита. Но здесь нужно учитывать, что АтД и ПА у большинства пациентов представляют собой т.н. транзиторные состояния, течение которых может заметно улучшиться с возрастом. Пищевая аллергия является важной причиной обострения АтД преимущественно у определенной части детей раннего возраста. А вот у детей более старшего возраста ее роль не столь очевидна, не говоря уже о взрослых, для которых спровоцированные пищевыми аллергенами обострения АтД являются редкостью.

Кроме того, полученные научные данные подтверждают, что значимость пищевой аллергии возрастает при среднетяжелом и тяжелом течении атопического дерматита.

Учитывая взаимосвязь АтД и ПА, дерматологам и аллергологам следует "перекрестно" пользоваться современными достижениями аллергологии и дерматологии. Это важно как для точной диагностики заболеваний, так и эффективного лечения пациентов с АтД и ПА.

Оценить роль пищевой аллергии при атопическом дерматите непросто, это достаточно трудоемкий процесс. На первом этапе врач проводит тщательный анамнез болезни. Если по данным анамнеза IgE–опосредованные аллергические реакции немедленного типа на пищевые продукты (крапивница, отек Квинке, анафилаксия) диагностировать несложно, то участие в обострении АтД клеточно–опосредованных механизмов, связанных с употреблением пищевых продуктов, доказать весьма непросто. К слову, некоторые ученые считают, что у детей с неаллергической формой АтД пищевая аллергия играет незначительную роль, а то и вовсе не оказывает никакого действия.

Если после анамнеза болезни у врача возникает подозрение на ПА, больному АтД проводят соответствующее аллергологическое обследование. Отрицательные результаты кожных проб с использованием экстрактов пищевых аллергенов обладают высокой точностью (более 95%). А вот у положительных результатов точность намного ниже — примерно 40%. Иначе, только 40% больных с положительными результатами кожных проб (равно как и положительными результатами определения уровня специфических IgE–антител к пищевым аллергенам) имеют ПА, впоследствии подтвержденную более точным и трудоемким двойным плацебо–контролируемым пищевым провокационным тестом (ДПКППТ).

Таким образом, отрицательные результаты кожных проб могут быть полезны для исключения диагноза пищевой аллергии, но положительный тест нуждается в подтверждении посредством элиминационной диеты и проведения пищевых провокационных тестов. То же самое можно сказать и об определении уровня пищевых специфических IgE–антител.

Элиминационная диета предполагает исключение из рациона аллергенного продукта и всех блюд, содержащих этот продукт. При IgE–опосредованной ПА такая диета чаще всего приводит к улучшению или купированию клинических симптомов АтД.

Наиболее достоверными методами диагностики являются провокационные тесты с предполагаемым причинно–значимым аллергеном, которые проводятся в стационаре под контролем аллерголога–иммунолога. Самым информативным диагностическим тестом является уже упоминавшийся ДПКППТ. Однако это довольно дорогостоящая и трудоемкая процедура. Поэтому ДПКППТ следует проводить в строгом соответствии с анамнезом болезни, ограничившись наиболее подозрительными пищевыми продуктами.

Эффективное лечение атопического дерматита подразумевает комплекс профилактических мер, восстановление барьерной функции кожи и применение противовоспалительных средств. Прежде всего, следует сказать о наружной терапии, поскольку АтД — хроническое воспалительное заболевание кожи.

Важно соблюдать общие правила ухода за кожей. Ее гидратация включает ежедневные 15–20–минутные водные процедуры (душ, ванна) с дехлорированной водой, с использованием моющих средств с водородным показателем (pH), равным 5,5, а также втирание через 1–2 минуты после промокания кожи эмолиента (увлажняющего и смягчающего средства).

Для лечения сухой и атопичной кожи разработано множество специальных лечебных средств. Одним из таких средств, которые могут использоваться у новорожденных, детей и взрослых, является программа Топикрем. Эта лечебно–косметическая линия содержит средства как для использования в период ремиссии АтД, так и при его обострении.

Оптимальным составом для эффективного восстановления функции кожного барьера у больных с АтД обладает косметический препарат Локобейз Рипеа. Это эмолиент с высоким содержанием липидов, идентичных натуральным липидам кожи. Локобейз Рипеа обладает двойным действием: уменьшает трансэпидермальную потерю воды и восполняет дефицит эссенциальных липидов, что позволяет предупредить нарушение барьерной функции кожи и ускорить ее восстановление. Локобейз Рипеа может применяться как при обострении, так и при ремиссии АтД, длительность его увлажняющего эффекта может достигать 24 часов. Для профилактической терапии АтД подходит Локобейз Липокрем.

Пациенты, страдающие АтД, должны регулярно проводить очищение и увлажнение кожи. А вот выбор противовоспалительных средств зависит от степени тяжести болезни. При этом нужно помнить, что увлажняющие средства не обладают противовоспалительным действием и в меньшей степени облегчают симптомы АтД. С другой стороны, противовоспалительные препараты не предназначены для лечения сухости кожи.

К противовоспалительным препаратам относятся топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК) для наружного применения. При легком или умеренном АтД назначают ТГКС легкого или среднего класса и/или ТИК (блокаторы кальциневрина применяются у детей старше двух лет). При среднетяжелом и тяжелом течении АтД назначаются ТГКС сильного класса и/или ТИК.

В лечении обострений атопического дерматита препаратами первой линии являются глюкокортикостероиды. Их следует назначать на ранней стадии болезни коротким курсом. Только немногие наружные кортикостероиды доказали свою безопасность в лечении АтД у детей. В их числе Локоид (активное вещество — гидрокортизона–17–бутират), который разрешается наносить на пораженные участки кожи до трех раз в день.

С профилактической целью наружные глюкокортикостероиды не применяются.

Топические ингибиторы кальциневрина — пимекролимус и такролимус — блокируют активность цитокинов в активированных Т–клетках, не вызывают атрофию кожи. Детям в возрасте 2–15 лет для лечения среднетяжелого и тяжелого АтД показано применение препарата Протопик (0,03% мази такролимуса). Взрослым назначают мазь такролимуса 0,1%. Также рекомендовано применение мази такролимуса для предупреждения обострений АтД у детей и взрослых. В настоящее время Протопик является единственным препаратом, разрешенным для длительной поддерживающей терапии, — в течение 12 и более месяцев.

Другой ингибитор кальциневрина — 1% крем пимекролимуса (препарат Элидел) — эффективен, как правило, лишь при легком течении АтД. Элидел применяют два раза в день при первых признаках АтД до их исчезновения. Также этот препарат используется в качестве поддерживающей терапии. После снятия обострения Элидел наносят 1 раз в день до трех месяцев на ранее поврежденные участки, чтобы предотвратить развитие новых обострений АтД.

При упорно рецидивирующем течении АтД в качестве препаратов второй линии рассматриваются системные иммунодепрессивные препараты, например, Циклоспорин А и фототерапия.

Лечение большинства больных АтД эффективно, если пациент лечится правильно: избегает воздействия факторов, провоцирующих обострение болезни, регулярно использует очищающие/увлажняющие средства гигиены для кожи и проводит противовоспалительную поддерживающую терапию.

Основой лечения истинной пищевой аллергии является элиминация. К примеру, при подозрении у ребенка ПА на коровье молоко европейские эксперты рекомендуют педиатрам назначать элиминационную диету высокогидролизованными смесями.

Взаимосвязь АтД и ПА очевидна, особенно у детей раннего возраста. Для пациентов такая связь двух болезней создает дополнительные проблемы. И только с учетом вышеизложенных факторов лечение может быть эффективным, а период ремиссии — длительным.