Витамины в диетотерапии у больных сахарным диабетом

Никитина Елена Александровна
Доцент кафедры клинической нутрициологии ФПК МР Российского университета дружбы народов, к.м.н., врач-диетолог

В подавляющем большинстве случаев речь идет о полигиповитаминозе и полигипомикроэлементозе. Выведение с мочой витамина В1 (тиамина) возрастает примерно в 20 раз. Содержание витамина В1 в плазме крови снижено на 75% у больных СД I и II типа, по сравнению со здоровыми людьми. Одновременно происходит снижение активности В1-зависимых ферментов, что увеличивает риск развития осложнений со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы (нефро- и ретинопатии). Как по отдельности, так и в комбинации друг с другом витамин В6 (пиридоксин) и фолиевая кислота (витамин В9) способны улучшать функцию эндотелия и состояние сосудов у больных СД I и II типа.  Дефицит витамина В6 и фолиевой кислоты является независимым фактором риска атеросклеротического повреждения сосудов сердца и головного мозга.

У больных  сахарным диабетом витамины не снижают уровень сахара в крови, они нужны для того, чтобы компенсировать дефицит, который возникает на фоне болезни, и уменьшить риск осложнений.

Исследования на животных показали, что витамин В3 (никотинамид) защищает ß-клетки поджелудочной железы от аутоиммунного разрушения после вирусных инфекций и таким образом снижает риск возникновения СД I типа. У людей наибольшую активность никотинамид показал при недавно выявленном диабете.

Для лечения диабета применяются лекарственные средства, которые могут негативно влиять на обмен некоторых витаминов. Метформин (Сиофор, Глюкофаж) нарушает всасывание витамина В12. Пероральные сахароснижающие препараты Глибенкламид, Толазамид уменьшают образование кофермента Q10.

Биотин принимает участие в регуляции синтеза жирных кислот из глюкозы, участвует в образовании фермента глюкокиназы, которая быстро переводит в гликоген избыток глюкозы, появившийся в крови после приема пищи. У больных СД II типа уровень биотина снижен в полтора раз по сравнению со здоровыми людьми.

Недостаток витамина D у детей сопряжен с повышенным риском развития СД I типа вследствие аутоиммунного поражения бета-клеток. Распространенность СД I и II типа увеличивается по мере удаления от экватора и уменьшения образования витамина D в коже под действием ультрафиолетового излучения. Витамин С и флавоноиды принимают активное участие в работе антиоксидантной системы организма человека. Они нейтрализуют свободные радикалы и способствуют восстановлению витамина Е, защищающего от окисления мембраны клеток и липопротеидные комплексы, циркулирующие в крови. У больных СД витамин С и флавоноиды также стимулируют расширение сосудов, защищают от повреждения нервные клетки и структуры глаза при СД. Флавоноиды содержатся в ягодах, цитрусовых, какао, чае, чесноке, специях и лекарственных растениях (гинкго, чертополох, сибирская лиственница и др.)

Альфа-липоевая кислота принимает участие в образовании энергии из глюкозы, способствует снижению уровня глюкозы и холестерина в крови. Липоевая кислота обладает редкими антиоксидантными свойствами, защищая от действия свободных радикалов как жиры, так и водорастворимые молекулы: у больных СД уменьшает повреждение клеток печени, нервных волокон и структур глаза.

Гипомагнеземия втрое чаще отмечается у больных СД по сравнению со здоровыми людьми. И здесь уже можно говорить о нехватке минералов, микроэлементов в организме. Недостаток магния оказывает многостороннее негативное влияние на обмен веществ у больных СД: нарушает транспорт глюкозы в клетку, уменьшает секрецию инсулина поджелудочной железой, нарушает взаимодействие инсулина с рецепторами и др. При применении добавок с магнием у пациентов с СД II типа достоверно снижается уровень глюкозы натощак на 0,56 ммоль/л. Коррекция дефицита магния у больных СД способствует снижению риска развития осложнений: дефицит магния повышает риск развития протеинурии, ретинопатии, неврологических нарушений и периферических язв нижних конечностей, по сравнению с больными, у кого уровень магния поддерживается на нормальном уровне. Недостаточная обеспеченность организма магнием ассоциирована также с повышенным риском развития артериальной гипертонии, дислипидемии, повышенной агрегации тромбоцитов и, в целом, сердечно-сосудистой заболеваемости.

Хром является одним из ключевых микроэлементов для углеводного обмена – «глюкозотолерантным фактором». Хром действует вместе с инсулином, обеспечивая поступление глюкозы в клетки. При недостатке хрома поступающая с пищей глюкоза не может полноценно усвоиться клетками даже при нормальном или повышенном уровне инсулина.

Факторы, предрасполагающие к дефициту хрома:

• полное парентеральное питание;
• прием ГКС;
• низкокалорийное питание;
• употребление преимущественно рафинированных продуктов;
• пожилой возраст;
• беременность, лактация;
• стресс;
• инфекция;
• физические травмы и интенсивные физическиe нагрузки.

Хром очень плохо всасывается, особенно с пищей, его усвояемость  составляет 0,4%, его всасывание из биодобавок происходит значительно лучше. Мета-анализ 41 исследования, различающихся по качеству, срокам и используемым формам и дозам (200–1000 мкг/д) хрома, продемонстрировал способность хрома снижать уровень HbA1c в среднем на 0,6%, а уровень глюкозы натощак – на 1 ммоль/л.

Цинк непосредственно участвует в образовании инсулина, улучшает связывание инсулина с рецепторами печени. Проявляет свойства, подобные инсулину (инсулиномиметик), а также восстанавливает чувствительность к инсулину при ожирении. Дефицит цинка негативно сказывается на прогнозе заболевания у больных СД II типа: вероятность развития инфаркта миокарда повышается на 37%, а риск смерти от ИБС – на 70%.  У больных СД I типа  увеличивается риск развития остеопороза.

Выступление на заседании пресс-клуба «Здоровый завтрак в мегаполисе» (организатор – НПП БАД)